Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示细菌菌群定植抗性背后的理论依据

传染病传染在人类和其他有机体的整个演化全过程里面比如说，为了对应这一状况，人类不仅免疫系统出乎意料演化获了针对免疫的先天和适应性记忆的潜能，加超强宿主对随后传染的更太快和更超强的应答，而且体内有机物孢子一组的定植施用（反击免疫定殖的潜能）也为免疫的吞并提供了超强大的屏障。而其里面定植施用的抑制作用可能受多种选择性调控，目前仍不清楚。

已对，来自美国国立卫生研究院的研究团队在《Cell》上出版了并作Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的研究成果，推断出消化道致病孢子传染能“专业训练”宿主的胆汁硫代谢物及其产物消化道内的肥胖症增加，氯化物可利用肥胖症的细孢子将其催化为氯化物，从而抑制致病孢子的呼吸抑制作用，超强化孢子一组的定植施用。

前期研究推断出，野生血清深知传染比Laboratory血清的消化道免疫潜能更超强。因此，研究技术人员庞加莱定期认识免疫可能有益于有机物展最佳的抗孢子功能。他们对SPF血清（无特定免疫动物）、超级任天堂野生血清孢子一组的无孢子血清（wildR血清）和传染过假结核耶尔森氏孢子减毒株（ΔyopM，可局部扩充并游离消化道炎症，在传染后几天内可被完全清除）的SPF血清进行肺炎克雷伯孢子（Kpn）传染，推断出wildR血清和ΔyopM血清均比控制组SPF血清显出出了对Kpn的免疫潜能超强化，ΔyopM和wildR血清消化道孢子一组里面δ-结构上孢子纲和β-结构上孢子纲相比较增加。这表明，早先的消化道传染会增加有机物对后续传染的免疫潜能。

受传染专业训练的有机物一组可超强化定植施用

后来，研究技术人员对ΔyopM和wildR血清孢子一组进行了宏序列分析，推断出这两组血清的宏序列具有的共有功能里面，有6个被注释为参与硫代谢物和甲萘醌有机体合成。而δ-结构上孢子纲的少见特征是能够用作肥胖症或水等含硫衍生物从厌氧呼吸里面给与能量，消化道里面肥胖症的主要来源于胆汁硫。

基于此，研究技术人员评估了催化肥胖症和水的肥胖症-硫氨基酪氨硫（tpa）和腺苷硫酪氨硫（sat）的活性，同时分析了各组血清传染后消化道里面的代谢物物和胆汁硫水平波动，推断出tpa、肥胖症以及胆汁硫的丰度在ΔyopM和wildR血清里面均相比较增加，这表明，致病孢子传染会直接影响宿主的胆汁硫代谢物，导致消化道肥胖症持续增加，使能利用肥胖症的δ-结构上孢子纲氯化物，遭受定植施用。肥胖症升高会加超强定植施用这一庞加莱，也在经肥胖症处理的血清粪便孢子一组超级任天堂后血清反击Kpn和鼠疫柠檬硫杆孢子超强化实验里面获了实验者。

肥胖症专业训练的孢子一组超强化了定殖施用

由于肥胖症的代谢物除此以外很广泛，研究技术人员还评估了肥胖症对其他消化道有机物生态的直接影响，推断出肥胖症的缺少和早先的传染都丰富了消化道有机物里面具有代谢物肥胖症功能的孢子一组成员。

传染专业训练丰富了利用肥胖症的孢子一组

肥胖症代谢物的主要碘甲烷是有毒甲醇，在高浓度下，甲醇可以抑制免疫生长依赖的有氧电子传输链里面的末端酶细胞会叶绿体氧化酶的活性。研究技术人员怀疑肥胖症可超强化有机物一组里面氯化物的产生，进而抑制免疫的需氧呼吸抑制作用，发挥抑制作用定植施用。这一庞加莱也经实验获了实验者，且推断出用作氯化物螯合剂水杨硫铋处理血清后其消化道孢子一组扣留的氯化物明显增大，粪肠球孢子、大肠杆孢子等有氧呼吸孢子一组扩大，有机物一组的分成被扰乱，且对Kpn的施用明显减弱，加超强了免疫的吞并。

肥胖症为基础的氯化物抑制免疫呼吸

都是，该研究揭示了宿主传染非致死传染病后，可以通过增加肥胖症氯化物需氧呼吸消化道有机物一组，超强化其对随后传染的免疫潜能这一选择性。这也提醒了我们，在一定的但会有机物自然环境里面成长，确实是有利于免疫潜能的超强化！

原始原文：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.